Vitaminas y cofactores 
Intestino delgado (Deficiencia de Vitaminas) 
Generalmente, los alcohólicos padecen múltiples deficiencias vitamínicas debido a que su alimentación es escasa e inadecuada; aunque estas pueden deberse también a una malabsorción intestinal, hay que tener en cuenta la toxicidad directa del alcohol. 
• Malnutrición: La mala absorción en los alcohólicos se halla a menudo asociada a una historia de malnutrición, ya que si bien el alcohol posee un valor calórico de 7,1 kcal/g se trata, como se ha dicho, de calorías vacías sin ningún valor nutritivo. La malnutrición y la mala absorción tienen un efecto sinérgico. La deficiencia de vitamina B1 produce alteraciones neuronales graves y la falta de ácido fólico altera la morfología intestinal y tales cambios inciden en las anormalidades en el transporte de sodio y agua inducidos por el alcohol. Asimismo, la malnutrición proteica altera la función pancreática dando lugar a una insuficiencia pancreática reversible. 
El alcohol puede provocar también alteraciones metabólicas de los oligoelementos (vitaminas y minerales) y generar diversos trastornos funcionales en las células.  
Shoshin-Beriberi  
El beriberi es una traducción clínica de un déficit de tiamina. Las manifestaciones clínicas de esta carencia solo aparecen en un 7% de los alcohólicos. La afectación del SNC son propias del beriberi seco y las cardíacas del húmedo, su aparición están favorecidas por un aporte glucídico exclusivo o por una infección. El shoshin beriberi es una forma aguda fulminante del beriberi cardíaco o húmedo.  
La tiamina es una coenzima indispensable de las reacciones de decarboxilación del metabolismo de la glucosa, de algunos aminoácidos y del etanol. Su carencia entraña un bloqueo del ciclo de Krebs y de la producción de ATP, acumulándose ácido láctico. La carencia de vitamina produce una vasodilatación del lecho esplácnico y muscular que explicaría la bajada de las resistencias periféricas potenciada por el déficit de fósforo, la acidosis y la hiperventilación, entrañando un aumento del trabajo cardíaco por un aumento de las catecolaminas que explica la vasoconstrición paradójica de las extremidades.  
Tras unos días de disnea de esfuerzo, trastornos digestivos, vómitos y dolores abdominales se instaura un cuadro brusco con agitación, respiración de Kussmaul, colapso y cianosis de extremidades.  
A la exploración destaca cianosis en calcetines y en dedos de guante, pulsos femorales y corotídeos amplios y pulsos periféricos muy disminuidos, taquicardia importante con tercer ruido, signos de insuficiencia cardíaca y cardiomegalia en la Rx de Tórax. En la analítica destaca acidosis metabólica severa, insaciable de bicarbonatos, con pozo aniónico muy elevado y lactacidemia mayor de 10 mEq/l, niveles de tiamina bajos y alteración de la actividad trasquetolasa del hematíe. 
El tratamiento consiste en la administración de tiamina 200 mg intravenoso inicialmente y después 100 mg día, disminuyendo la frecuencia cardíaca, recuperando la diuresis, desapareciendo la acidosis metabólica y la cardiomegalia. Se aconseja suplementar con fósforo y magnesio. 
La gravedad de estos síndromes justifica la administración profiláctica de tiamina 100 mg intramuscular en los enfermos con episodios de alcoholización aguda sobretodo cuando se perfunde sueros glucosados 
Tiamina (Vitamina B1
Acción terapéutica. 
Suplemento nutricional. 
Propiedades. 
La tiamina se combina con trifosfato de adenosina (ATP) y forma una coenzima, el pirofosfato de tiamina, necesaria para el metabolismo de los hidratos de carbono. Las vitaminas B se absorben fácilmente en el tracto gastrointestinal, excepto en los síntomas de malabsorción. La tiamina se absorbe en su mayor parte en el duodeno. El alcohol inhibe la absorción de tiamina. La absorción total máxima al día de tiamina oral es de 5mg a 15mg. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal (casi completamente como metabolitos). Las cantidades superiores a las necesidades diarias se excretan en la orina como producto inalterado y metabolitos. 
Indicaciones. 
Estados carenciales de tiamina como resultado de una nutrición inadecuada o de malabsorción intestinal. La deficiencia de tiamina puede dar lugar a beriberi o encefalopatía de Wernicke. Las necesidades de todas las vitaminas son mayores durante el embarazo y la lactancia. 
Dosificación. 
Adultos: beriberi: 5mg a 10mg tres veces al día (en preparación polivitamínica); tratamiento de la deficiencia: 5mg a 10mg tres veces por día hasta que se produzca la mejoría. Dosis pediátricas: beriberi: lactantes 10mg/día; tratamiento de la deficiencia: 10mg a 50mg/día en varias tomas; suplemento dietético: lactantes 0,3mg a 0,5mg/día; niños: 0,5mg a 1mg/día. Ampollas: beriberi: adultos IM o IV lenta, 5mg a 100mg 3 veces por día, seguidos de administración oral; dosis pediátrica: suplemento nutricional (beriberi): IM o IV lenta, 10mg a 25mg. 
Reacciones adversas. 
Son de incidencia muy rara: rash cutáneo, prurito o sibilancias (por reacción anafiláctica). 
Precauciones y advertencias. 
Debido a la poca frecuencia con que se producen deficiencias de una sola vitamina B, normalmente se administran asociaciones. Las mejores fuentes dietéticas de tiamina son los cereales y las carnes (sobre todo la de cerdo). La administración parenteral sólo está indicada cuando la vía oral no es aceptable (por mareos o vómitos). No usar las vitaminas como sustituto de una dieta equilibrada. No se recomiendan las megadosis. 
Contraindicaciones. 
La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de encefalopatía de Wernicke. Ello se debe a que la carga de glucosa intravenosa puede precipitar o agravar esta patología en pacientes con deficiencia de tiamina; ésta se debe administrar antes que la glucosa. 
Ácido Fólico  
Acción terapéutica. 
Suplemento nutricional, antianémico. 
Propiedades. 
El ácido fólico, después de su conversión en ácido tetrahidrofólico, es necesario para la eritropoyesis normal y para la síntesis de nucleoproteínas. Se absorbe en forma casi completa en el tracto gastrointestinal (la mayor parte en el duodeno superior) incluso en presencia de malabsorción debida a esprue tropical. Sin embargo, en los síndromes de malabsorción la incorporación de los folatos de la dieta disminuye. Su unión a las proteínas es extensa y se almacena en el hígado en gran proporción, donde también se metaboliza. En el hígado y el plasma, en presencia de ácido ascórbico, el ácido fólico se convierte en su forma metabólicamente activa (ácido tetrahidrofólico), mediante la dihidrofolato reductasa. Se elimina por vía renal y también por hemodiálisis. 
Indicaciones. 
Estados carenciales de ácido fólico. No debe administrarse hasta haber descartado el diagnóstico de anemia perniciosa. La deficiencia de ácido fólico puede dar origen a anemia megaloblástica y macrocítica, y glositis. Pueden aumentar las necesidades de ácido fólico en: anemia hemolítica, hemodiálisis crónica, lactantes (de bajo peso al nacer o con madres con deficiencia de ácido fólico). Síndromes de malabsorción asociados con enfermedades del tracto hepatobiliar o del intestino delgado. Preventivo de fallas en el cierre del tubo neural. 
Dosificación. 
Como suplemento dietético: 0,1mg/día. Esta dosis aumenta hasta 0,5mg a 1mg cuando existen estados que producen un aumento de las necesidades. En la esprue tropical se utiliza una dosis de 3mg a 15mg/día. Tratamiento de la deficiencia: 0,25mg a 1mg/día hasta que se produzca respuesta hemática. Mantenimiento: 0,4mg al día. Dosis pediátricas: suplemento dietético: 0,1mg/día. Se aumenta de 0,5mg a 1mg cuando existan estados que produzcan un aumento de las necesidades. 
Reacciones adversas. 
Rara vez produce toxicidad con función renal normal. No se han descripto otros efectos secundarios más que reacción alérgica (fiebre, rash cutáneo). Con grandes dosis aparece coloración amarilla en la orina, que no requiere atención médica. 
Precauciones y advertencias. 
Debido a la poca frecuencia con que se producen deficiencias de una sola vitamina B normalmente se administran asociaciones. La administración parenteral sólo está indicada cuando no es aceptable la administración oral. Las necesidades son mayores en el embarazo y período de lactancia. 
Interacciones. 
Los corticoides, el uso de analgésicos en el largo plazo, los anticonvulsivos del grupo hidantoína o estrógenos aumentan las necesidades de ácido fólico. Los antibióticos pueden interferir con el método para determinar las concentraciones de ácido fólico y producir falsos bajos resultados. El metotrexato, la pirimetamina, el triamtereno y la trimetoprima actúan como antagonistas del folato por inhibición de la hidrofolato reductasa. En los pacientes a los que se les administra estos medicamentos se debe utilizar folinato cálcico en lugar de ácido fólico. Las sulfamidas inhiben la absorción de folato y las necesidades de ácido fólico pueden aumentar en los pacientes que reciben salazosulfapiridina. 
Contraindicaciones. 
La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de anemia perniciosa (el ácido fólico corrige las anomalías hemáticas, pero los problemas neurológicos progresan en forma irreversible). 
Vitamina B12  
Acción terapéutica. 
Suplemento nutricional (vitamina). 
Propiedades. 
La vitamina B12 se presenta en dos formas sintéticas, la hidroxocobalamina y la cianocobalamina. Actúa como coenzima en varias funciones metabólicas, incluido el metabolismo de grasas, carbohidratos y síntesis de proteínas. Es necesaria para el crecimiento y replicación celular, hematopoyesis, y síntesis de nucleoproteínas y mielina, por su efecto sobre el metabolismo de la metionina, el ácido fólico y el ácido malónico. La absorción, que no es dificultosa, excepto en los síndromes de malabsorción, se produce en la mitad inferior del íleon. La presencia del factor intrínseco (FI) es esencial para la absorción de vitamina B12 administrada por vía oral; en el estómago se forma un complejo vitamina B12-FI que pasa al intestino, allí se une a los receptores de la mucosa del íleon para que la vitamina B12 se pueda absorber y pasar a la circulación. Su unión a las proteínas es muy alta (a proteínas plasmáticas específicas denominadas transcobalaminas). Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía biliar. Las cantidades superiores a las necesidades diarias se excretan en la orina.Existen algunas diferencias entre la hidroxocobalamina y la cianocobalamina; por ejemplo, la primera es preferida para el tratamiento de la deficiencia de vitamina B12, puesto que las neuropatías ópticas pueden degenerar si se administra cianocobalamina, aunque se ha detectado el desarrollo de anticuerpos contra el complejo hidroxocobalamina-transcobalamina II. 
Indicaciones. 
Anemia perniciosa (por falta o inhibición del factor intrínseco). Profilaxis y tratamiento de la deficiencia vitamínica, por nutrición inadecuada o malabsorción intestinal. Como aporte suplementario en pacientes que reciben nutrición parenteral. Embarazo. Lactancia. 
Dosificación. 
Debido a la poca frecuencia con que se producen deficiencias de una sola vitamina del complejo B, en general se administran asociaciones. Las mejores fuentes dietéticas de vitamina B12 están en las proteínas animales, carnes, mariscos, yema de huevo y quesos fermentados. La vía oral sólo es útil para el tratamiento de la deficiencia nutricional de vitamina B12 y no es eficaz en presencia de enfermedades del intestino delgado, síndromes de malabsorción o después de la resección del estómago o el íleon. La forma inyectable no debe administrarse por vía IV. Hidroxocobalamina: dosis habitual para adultos: inyectable, como suplemento nutricional en el período inicial:  0,03mg a 0,05mg al día durante 5 a 10 días. Dosis de mantenimiento: 0,1 a 0,2mg una vez al mes. Dosis pediátricas: en el período inicial, 0,03mg a 0,05mg al día durante 2 semanas o más. Dosis de mantenimiento: 0,1mg una vez al mes. Comprimidos. En adultos: 0,001mg al día. Niños de hasta 1 año: 0,0003mg al día. Niños de más de 1 año: 0,001mg al día.Cianocobalamina. Dosis habitual para adultos: inyectable, como suplemento nutricional en el período inicial: 0,1mg al día, día por medio, durante 7 días; siguen siete dosis de 0,1mg al día, día por medio, si se produce mejoría clínica y respuesta de reticulocitos. Dosis de mantenimiento: 0,1 a 0,2mg una vez al mes. Dosis pediátricas: en el período inicial, 0,03mg a 0,05mg al día durante 2 semanas o más. Dosis de mantenimiento: 0,1mg una vez al mes. Comprimidos, adultos: 0,001mg hasta 0,025 al día. Niños de hasta 1 año: 0,0003mg al día. Niños de más de 1 año: 0,001mg al día. 
Reacciones adversas. 
Rara vez produce toxicidad en individuos con función renal normal. Puede producir rash cutáneo o prurito, sibilancias (reacción anafiláctica después de la administración parenteral). 
Precauciones y advertencias. 
Las vitaminas no deberán usarse como sustitutos de una dieta variada y equilibrada. 
Interacciones. 
Las fórmulas con potasio de liberación prolongada pueden reducir la absorción de vitamina B12 en el tracto gastrointestinal, como también los aminosalicilatos, colestiramina, colchicina y neomicina. El ácido ascórbico puede inactivar la vitamina B12. El uso simultáneo con cloranfenicol puede antagonizar la respuesta hematopoyética a la vitamina B12
Contraindicaciones. 
Hipersensibilidad a la vitamina B12. La cianocobalamina está contraindicada en la enfermedad de Leber, pues se han producido casos de atrofia del nervio óptico inmediatamente después de la administración debido a que las concentraciones de vitamina B12 ya son elevadas. 
Piridoxina (Vitamina B6
Acción terapéutica. 
Suplemento nutricional. 
Propiedades. 
La piridoxina se convierte en los eritrocitos en fosfato de piridoxal, que actúa como coenzima en varios procesos metabólicos que afectan a las proteínas, a los hidratos de carbono y a los lípidos. Está implicada en la conversión del triptófano a ácido nicotínico o a serotonina. Las vitaminas se absorben en forma rápida en el tracto gastrointestinal, excepto en los síndromes de malabsorción. La piridoxina se absorbe principalmente en el yeyuno y no se une a las proteínas. El fosfato de piridoxal se une en su totalidad a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza en el hígado. Su vida media es de 15 a 20 días y se excreta por vía renal. 
Indicaciones. 
Deficiencia vitamínica por una nutrición inadecuada o síndrome de malabsorción. La deficiencia de una sola vitamina B es rara, ya que en general la deficiencia es múltiple. La deficiencia de piridoxina puede producir aciduria xanturénica, anemia sideroblástica, problemas neurológicos, dermatitis seborreica y aqueilosis. Algunos recién nacidos presentan un síndrome hereditario de dependencia de piridoxina y necesitan tomarla en la primera semana de vida, para evitar la anemia y el retraso mental; los signos son de hiperirritabilidad y ataques epileptiformes. 
Dosificación. 
Adultos: suplemento nutricional, síndrome de dependencia de piridoxina: 30mg a 600mg/día; mantenimiento: 50mg al día durante toda la vida. Suplemento dietético: 10mg a 20mg/día durante tres semanas, seguido de 2mg a 5mg/día durante varias semanas. Deficiencia inducida por fármacos: 10mg a 50mg/día para la causada por la penicilamina o de 100mg a 300mg/día para la causada por cicloserina, hidralazina o isoniazida. Alcoholismo: 50 mg/día durante 2 a 4 semanas; si la anemia responde se debe continuar administrando piridoxina indefinidamente. Anemia sideroblástica hereditaria: 200 a 600 mg/día durante 1 a 2 meses, seguidos de 30mg a 50mg/día durante toda la vida si fuera eficaz. 
Reacciones adversas. 
Rara vez produce toxicidad en personas con función renal normal. Las dosis de 200mg/día durante más de 30 días producen síndrome de dependencia de piridoxina. Las megadosis (2g a 6g diarios de piridoxina) durante varios meses han causado nefropatía sensorial severa que progresa desde marcha inestable con entumecimiento de los pies hasta torpeza en las manos; situación rever-sible con la suspensión de la piridoxina. 
Precauciones y advertencias. 
No usar las vitaminas como sustituto de una dieta equilibrada. Es importante no exceder la ración dietética recomendada. Fuentes dietéticas de piridoxina: carnes, bananas, papas y cereales integrales. La administración parenteral sólo se indicará en casos de intolerancia en la vía oral (náuseas, vómitos, síndrome de malabsorción). 
Interacciones. 
Los siguientes medicamentos pueden actuar como antagonistas de la piridoxina y producir anemia o neuritis periférica, o aumento de su excreción urinaria: cloramfenicol, cicloserina, hidralazina, adrenocorticoides, azatioprina, clorambucilo, ciclofosfamida, ciclosporina, mercaptopurina, isoniazida o penicilamina. Los estrógenos pueden aumentar las necesidades de piridoxina. No se recomienda el uso con levodopa, ya que los efectos antiparkinsonianos de la levodopa se revierten con 5mg de piridoxina (esto no ocurre con la asociación carbidopa-levodopa). 
Contraindicaciones. 
La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de la enfermedad de Parkinson  
                                    
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